Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat
menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat
buruk dalam kehidupan lebih lanjut.
Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam :
a. "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan istimewa.
b.
"Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada
pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit,
tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refick iritabilitas tidak
ada
c. Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis
ditemukan' frekuensi jantung kurang dari l00x/menit, tonus otot buruk,
sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada
Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan :
1. Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelu lahir lengkap.
2. Bunyi jantung bayi menghilang post partum.
II. ETIOLOGI
Asfiksia
janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas
atau pengangkutang O2 dari ibu kejanin. Gangguan ini dapat timbul pada
masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sehagian
hes;ir asfiksia bayi baru lahir meriip;ik;in kcltiniutan asfiksia janin,
karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang
peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang
sempurna tanpa gejala sisa.
Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari:
1. Faktor Ibu
a. Hipoksia ibu
Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin.
b. Gangguan aliran darah uterus
Mengurangnya
aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran
oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering ditemukan pada :
-Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat penyakit atau obat.
- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan.
- Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.
2. Faktor plasenta
Pertukaran
gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta.
.Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada
plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.
3. Faktor fetus
Kompresi
umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pcmbuluh
darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin.
Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat
menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan
jalan lahir dan lain-lain.
4. Faktor Neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baun lahir dapat terjadi karena :
1.
Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara
langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.
2. Trauma
yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan
konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis
saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.
III. PATOFISIOLOGI
Pernafasan
spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa
kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkankan
asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien),
proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat
pernafasan agar lerjadi “Primarg gasping” yang kemudian akan berlanjut
dengan pernafasan.
Bila terdapat gangguaan pertukaran
gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia
yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila
tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi
ini dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya
asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu
(Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya
bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti
oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas
ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua
(Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan
tekanan darah.
Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula
G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi.
Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan
asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi
metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga
glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam organik
terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis
metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan
kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya
hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung
terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel
jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan
pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan
tingginya resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke
paru dan kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan
gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk
terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan kematian
atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.
IV. MAN1FESTASI KLINIS
Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda:
- DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur
- Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
- Apnea
- Pucat '
- sianosis
- penurunan terhadap stimulus.
V. PENATALAKSANAAN KLINIS
a. Tindakan Umum
-
Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar lendir
mudah mengalir, bila perlu digunakan larinyoskop untuk membantu
penghisapan lendir dari saluran nafas ayang lebih dalam.
- Rangsang
reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan
bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles.
- Mempertahankan suhu tubuh.
b. Tindakan khusus
- Asfiksia berat
Berikan
O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal.
dapat dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan O2.
Tekanan O2 yang diberikan tidak 30 cm H 20. Bila pernafasan spontan
tidak timbul lakukan message jantung dengan ibu jari yang menekan
pertengahan sternum 80 –100 x/menit.
- Asfiksia sedang/ringan
Pasang
relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama 30-60 detik.
Bila gagal lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu :
kepala bayi ektensi maksimal beri Oz 1-2 1/mnt melalui kateter dalam
hidung, buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah
secara teratur 20x/menit
- Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi
VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Pemeriksaan darah Kadar As. Laktat. kadar bilirubin, kadar PaO2, PH
- Pemeriksaan fungsi paru
- Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
- Gambaran patologi
DAFTAR PUSTAKA
- Manuaba, I. 1997.- Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan Kedokteran. Jakarta. EGC
- Purwadianto. A. 2000. Kedaruralan Medik. Bina Rupa Aksara Jakarta
- Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas. 1998, Edisi 1. Kedokteran Jakarta. EGC.
- Wong. L Donna. 2004. Keperawatan Pediatrik. Edisi 1. Kedokteran. Jakarta. EGC.
